【摘 要】
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目的 探讨赭曲毒素A(OA)诱导人肾小管上皮细胞(HKC)凋亡的作用机制. 方法 体外培养HKC,随机分为空白对照组、溶剂(0.04%乙醇)对照组、OA 1 μmol·L-1处理组及c-Jun氨基端激
【机 构】
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河北医科大学病理学研究室,河北,石家庄,050017
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目的 探讨赭曲毒素A(OA)诱导人肾小管上皮细胞(HKC)凋亡的作用机制. 方法 体外培养HKC,随机分为空白对照组、溶剂(0.04%乙醇)对照组、OA 1 μmol·L-1处理组及c-Jun氨基端激酶(JNK)阻断剂SP600125 0.5 μmol·L-1预处理+OA组.细胞处理24 h后,分别采用流式细胞仪检测细胞的凋亡率,免疫细胞化学染色和Western蛋白印迹法检测凋亡相关蛋白天冬氨酸半胱氨酸蛋白酶(caspase)3蛋白的表达以及JNK的磷酸化水平(p-JNK). 结果 OA组细胞凋亡率明显高于溶剂对照组[(4.24±0.17)%vs(1.06±0.14)%],SP600125预处理+OA组HKC凋亡率[(2.44±0.38)%]明显低于OA组.OA组caspase 3蛋白的表达和p-JNK水平明显升高,SP600125预处理+OA组caspase 3蛋白的表达和p-JNK水平较OA组明显降低. 结论 OA可能通过激活JNK,上调caspase 3蛋白的表达而诱导HKC凋亡.
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