探讨毛蕊异黄酮对链脲佐菌素（STZ）诱导的氧化应激和β细胞凋亡的作用以及机制。
方法大鼠胰岛细胞系RIN-m5F细胞分为对照组、STZ组、STZ Ⅰ组、STZ Ⅱ组和STZⅢ组，对照组不作任何处理，STZ组、STZⅠ组、STZⅡ组和STZⅢ组加入STZ至终浓度10 mmol/L，后3组在STZ加入6 h后再分别加入毛蕊异黄酮至终浓度为10、50和100 μmol/L。24 h后通过细胞计数试剂盒8（CCK-8）、乳酸脱氢酶（LDH）和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（caspase 3）、Tunel法检测细胞活性和凋亡，通过线粒体膜电位、双氯荧光素（DCFH-DA）以及超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）检测评价细胞内氧化应激水平。将RIN-m5F细胞分为对照组、calycosinⅠ组、calycosin Ⅱ组和calycosinⅢ组，分别给予0、10、50和100 μmol/L毛蕊异黄酮，通过western blot检测NF-E2相关因子2（Nrf2）表达的影响，通过免疫荧光检测毛蕊异黄酮对Nrf2转核的影响。将RIN-m5F细胞分为Ⅲ组和Ⅳ组，Ⅳ组细胞经钙磷酸蛋白C（calphostin C，100 nmol/L）处理后，两组加入STZ至终浓度10 mmol/L，再分别加入100 μmol/L毛蕊异黄酮，观察Nrf2转核、氧化应激和细胞凋亡的影响。
结果STZ可诱导RIN-m5F细胞内活性氧类的蓄积和细胞凋亡，而毛蕊异黄酮可减轻STZ诱导的氧化应激和细胞凋亡，并呈剂量依赖性。毛蕊异黄酮对RIN-m5F细胞中Nrf2表达无影响，但可促进Nrf2向核内转移。给予蛋白激酶C抑制剂后毛蕊异黄酮促Nrf2转核的能力下降，并且蛋白激酶C抑制剂可明显减弱毛蕊异黄酮的抗氧化和抗凋亡能力。
结论毛蕊异黄酮可能通过激活蛋白激酶C促进Nrf2转核，从而发挥抗氧化和抗凋亡能力，有望作为新型临床药物用于糖尿病的防治。