【摘 要】
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目的 研究断乳后不同浓度慢性铝暴露对大鼠海马长时程增强及蛋白激酶A(PKA)表达的影响,进一步探讨铝损害学习与记忆的突触机制.方法 断乳的健康Wistar大鼠60只,按体质量随机
【机 构】
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天津医科大学总医院肺癌研究所,中国医科大学基础医学院发育生物学教研室,中国医科大学基础医学院生理学教研室,中国医科大学基础医学院神经生物学教研室
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目的 研究断乳后不同浓度慢性铝暴露对大鼠海马长时程增强及蛋白激酶A(PKA)表达的影响,进一步探讨铝损害学习与记忆的突触机制.方法 断乳的健康Wistar大鼠60只,按体质量随机平均分为3组:对照组、0.2%-Al和0.4%-Al组.各组大鼠分别自由饮用蒸馏水、Al3+ 浓度为15mmol·L-1和30mmol·L-1的A1C13水溶液;采用细胞外微电极记录法测定海马长时程增强,western-blot法测定大鼠海马内PKA蛋白表达.结果 高频刺激(HFS)后,对照组大鼠海马长时程增强发生率为77.78%,0.2%-Al组为60%、0.4%-Al组为44.44%.对照组大鼠群体锋电位平均相对幅值达基线值(144.69±29.91)%,0.2%-Al组为(113.57±16.47) %,0.4%-Al组为(103.91±19.96)%,0.4%-Al组与对照组相比,显著降低( P =0.033),但0.2%-Al组与对照组之间差异无显著性;对照组PKA含量为1.45±0.36;0.2%-Al组为1.02±0.22;0.4%-Al组为0.72±0.12.与对照组相比,2个铝暴露组大鼠海马内PKA蛋白表达显著减少( P =0.000),且2个铝暴露组间亦差异具有显著意义( P =0.000).结论 断乳后慢性铝暴露损害了海马长时程增强的表达,导致学习与记忆功能下降,可能与PKA表达的减少有关.
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