【摘 要】
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目的:探讨8周跑台运动对db/dbT2DM小鼠认知功能的影响及其分子机制.方法:24只8周龄db/dbT2DM小鼠和8只同龄对照m/m小鼠,将db/db小鼠随机分为:模型组(db/db)、运动干预组(db+Exe)、运动联合p38抑制剂组(db+Exe+SB203580).db+Exe组进行8周跑台训练,db+Exe+SB203580组进行8周跑台运动联合SB203580抑制剂灌胃处理(5mg/kg,3d/W,8W).每周定时检测小鼠的体重和空腹血糖;干预结束后,取全脑及海马组织,免疫组织化学染色观察海马
【机 构】
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武汉体育学院健康科学学院,湖北武汉430079;武汉体育学院健康科学学院,湖北武汉430079;武汉体育学院运动训练监控湖北省重点实验室,湖北武汉430079
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目的:探讨8周跑台运动对db/dbT2DM小鼠认知功能的影响及其分子机制.方法:24只8周龄db/dbT2DM小鼠和8只同龄对照m/m小鼠,将db/db小鼠随机分为:模型组(db/db)、运动干预组(db+Exe)、运动联合p38抑制剂组(db+Exe+SB203580).db+Exe组进行8周跑台训练,db+Exe+SB203580组进行8周跑台运动联合SB203580抑制剂灌胃处理(5mg/kg,3d/W,8W).每周定时检测小鼠的体重和空腹血糖;干预结束后,取全脑及海马组织,免疫组织化学染色观察海马不同区域的神经元损伤状态;Western Blot检测海马组织中AD样病理、神经炎症、突触可塑性、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)/Ⅲ型纤连蛋白组件包含蛋白5(FNDC5)、Akt激酶等蛋白的表达.结果显示:(1)跑台运动可明显改善db/db小鼠的认知功能障碍.(2)减轻db/db小鼠的海马神经元损伤.(3)降低海马内AD样病理、神经炎症蛋白的表达,增加突触蛋白的表达水平.(4)通过p38信号上调PGC-1α/FNDC5的表达.(5)跑台运动可激活Akt激酶,而p38抑制剂可降低跑台运动对Akt激酶的激活作用.结论:8周跑台运动可明显改善db/db小鼠的认知功能障碍,其机制可能是通过p38上调PGC-1α/FNDC5,激活Akt激酶,减弱AD病理进程,降低炎性反应,增加突触可塑性,改善其空间学习记忆能力.
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