背景：有研究表明Wnt/β-catenin信号下调与认知障碍性疾病的发病机制存在着密切联系，运动可以延缓糖尿病病理进程，但其分子机制有待进一步探讨。目的：探讨8周跑台运动对糖尿病大鼠认知功能障碍的影响及分子机制。方法：30只雄性SD大鼠，采用随机数字表分组的方式，随机分为对照组10只、模型组20只。模型组创建糖尿病模型成功后，随机选取10只进行8周运动干预为运动组。利用Morris水迷宫、尼氏和Neu N染色、Western blot技术对各组大鼠海马组织进行神经营养因子、细胞周期、凋亡、衰老和Wnt信号通路相关蛋白表达的检测。结果与结论：（1）Morris水迷宫结果显示，相较于对照组，模型组大鼠逃避潜伏期延长，穿越平台的次数明显减少，游泳轨迹也更加复杂（P <0.05），运动组大鼠逃避潜伏期明显缩短，并且行为学轨迹更加简单；（2）尼氏染色结果显示，相较于对照组，模型组大鼠海马各区尼氏体较小，数量减少，胞体皱缩，胞核缩小，排列疏松；与模型组相比，运动组大鼠海马尼氏体增大，数目显著增加，形态结构趋向正常；（3）Western blot结果显示，相较于对照组，模型组环磷酸腺苷反应元件结合蛋白和脑源性神经营养因子蛋白表达减少（P <0.001,P <0.05），运动组上调了其表达；与对照组相比，模型组CDK5、cyclin D1、Caspace-3蛋白的表达升高（P <0.001,P <0.05），运动组降低了细胞周期和凋亡相关蛋白的表达；相较于对照组，模型组Sirt1蛋白表达显著下调（P <0.001）,p53和p16表达均增加（P <0.001,P <0.05），运动组降低了p53和p16蛋白表达（P <0.05），上调了长寿蛋白Sirt1水平（P <0.001）;（4）模型组大鼠海马中Wnt信号负调节因子DKK-1的表达增多（P <0.001），运动组抑制了DKK-1的表达（P <0.001），并降低了Wnt信号通路下游关键蛋白Axin1、β-catenin的表达水平（P <0.05,P <0.001）;（5）结果提示，跑台运动可能通过上调Wnt/β-catenin信号通路调节细胞周期，抑制细胞凋亡，促进神经营养因子的分泌，从而改善糖尿病大鼠的衰老和认知障碍。