目的观察萘哌地尔Ⅱ号衍生物YMⅡ对家兔血小板聚集的影响并对其进行机制研究,为该药的开发研究提供基础资料。方法①以比浊法观察YMⅡ对二磷酸腺苷(ADP),肾上腺素(Adr)或凝血酶(Thr)诱发的家兔血小板聚集的影响。②荧光法测定钙荧光指示剂Fura-2/AM负载的家兔血小板胞浆游离钙浓度([Ca2+]i),观察YMⅡ对ADP、Adr或Thr所致血小板([Ca2+]i)升高的影响。③用125I放射免疫法观察YMⅡ对ADP、Adr或Thr所致的血小板血栓烷A2(TXA2)的代谢产物血栓烷B(2TXB2)生成含量的影响。结果①YMⅡ高浓度(10-4mol·L-1)对ADP(1.5×10-5mol·L-1)、Adr(5.5×10-5mol·L-1)或Thr(0.6U/mL)诱发的家兔血小板聚集与溶媒组比较均有抑制作用;中浓度(10-5mol·L-1)对上述浓度的ADP和Adr诱发的家兔血小板聚集也有抑制作用,但对Thr(0.6U/mL)诱发的血小板聚集抑制作用不明显;低浓度(10-6mol·L-1)对ADP、Adr或Thr诱发的血小板聚集均没有抑制作用。②YMⅡ中浓度和高浓度能降低ADP和Adr所致的血小板([Ca2+]i)的升高;低浓度对其无抑制作用;该药对Thr,只有高浓度才有降低([Ca2+]i)作用。③上述三浓度的YMⅡ呈浓度依赖性地抑制ADP所致TXB2的升高作用;本品中浓度和高浓度对Adr所致的TXB2的升高也有抑制作用,低浓度则无抑制作用;上述高、中、低浓度的YMⅡ对Thr所致的TXB2的升高虽有一定的抑制作用,但不呈量效关系。结论YMⅡ对由ADP、Adr诱发的家兔血小板聚集有不同程度抑制作用,但对由Thr所诱发的血小板聚集却仅呈微弱的抑制,其抗血小板聚集的机制可能与其降低血小板([Ca2+]i)和减少TXA2生成等环节有关。