目的研究急性呼吸道感染患儿流感嗜血杆菌(HI)耐药及耐药机制;探讨耐β-内酰胺类抗生素耐药基因和可能的耐药基因突变以及由此可能产生的耐药性改变。方法 2007年1月至2008年12月于苏州大学附属儿童医院呼吸科住院的患儿中,符合急性呼吸道感染(ARI)的诊断标准,且深部痰培养流感嗜血杆菌阳性者共135例,采集135株流感嗜血杆菌,采用E-test进行药敏试验,头孢硝噻酚试验检测β-内酰胺酶,分析耐药现状,套式聚全酶链式反应(n-PCR)法进行β-内酰胺酶基因TEM、R0B测定;对所有n-PCR阳性产物进行序列分析,并和基因库中公布的基因序列进行比较,进一步明确耐药机制和可能的突变耐药基因。结果 31.10%的分离株产β-内酰胺酶。流感嗜血杆菌对4种抗生素的体外药敏结果依次为:氨苄西林平均最低抑菌浓度MIC9032μg/mL、MIC501μg/mL;氨苄西林/舒巴坦MIC902μg/mL、MIC500.75μg/mL;头孢克洛MIC9024μg/mL、MIC503μg/mL;氯霉素MIC908μg/mL、MIC500.5μg/mL。39.3%的HI检测出TEM基因,未检测出ROB基因。53株TEM基因中有15株发生突变,突变基因组β-内酰胺类抗生素MIC高于未发生突变基因组。结论苏州地区急性呼吸道感染患儿HI对氨苄西林的耐药情况不容乐观,其耐药机制是产生TEM基因并且28.3%TEM基因发生突变,TEM基因及其突变是苏州地区β-内酰胺类抗生素耐药性增高的重要因素。