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HBV所激发的免疫应答和免疫病理反应是乙型肝炎发病机制的关键.其中细胞毒性T淋巴细胞(CTL)是细胞免疫反应的主要执行者,而针对HBcAg的CTL应答决定病毒是否被清除.当HBV基因发生变异,可改变氨基酸分子的表达,尤其当CTL识别的重要表位发生变异会改变机体对病毒的免疫反应。
乙型肝炎病毒核心区基因变异与机体细胞免疫水平的关系
【摘 要】
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HBV所激发的免疫应答和免疫病理反应是乙型肝炎发病机制的关键.其中细胞毒性T淋巴细胞(CTL)是细胞免疫反应的主要执行者,而针对HBcAg的CTL应答决定病毒是否被清除.当HBV基因发生变异,可改变氨基酸分子的表达,尤其当CTL识别的重要表位发生变异会改变机体对病毒的免疫反应。
【机 构】
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【出 处】
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中华传染病杂志
【发表日期】
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2007年25期
其他文献
溶血曼氏杆菌常引起哺乳类动物呼吸道感染,偶可致人类呼吸道感染及败血症[1].其生物型A血清型1(A1)是主要的致病菌,临床表现有发热、咳嗽、鼻腔分泌物增多、呼吸窘迫,该菌引起的疾病病死率高,但发病机制尚不明确[2].了解其致病机制对研制疫苗、制备快速诊断试剂,以达到预防、快速诊断及治疗目的有重要意义。
目的 观察干扰素联合苦参素用药后PreS1与HBeAg和HBV-DNA的相关性,探讨PreS1在乙肝抗病毒治疗过程中的临床意义及实验室诊断价值.方法 收集乙肝患者和乙肝抗病毒治疗者血清100份,检测PreS1、HBV-M和HBV-DNA等,分析PreS1在抗病毒治疗前后与HBeAg和HBV-DNA的相关性.结果 对照组HBsag和HBV-DNA阳性50人,其中HBeAg阳性30人中29人PreS1