梭曼引起神经肌接头传递阻断的电生理学机理新探

来源 :中国药理学与毒理学杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:zhanghai_007
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梭曼(soman)不可逆地抑制乙酰胆碱酯酶(ACHE),造成突触间隙乙酰胆碱(ACh)大量蓄积,引起神经肌接头传递阻断,但其中毒的单突触电生理学机理尚不十分清楚。本文在接近正常生理水平的不均匀牵张膈肌标本(INSMP)上,以细胞内微电极记录技术,首次观察了梭曼中毒后以终板电位(EPP)消失为特征的突触后膜再生性去极化(regenerative depolarization,RD)现象。 结果表明,在正常情况下,高至1000 Hz的间接串刺激(持续1 s)也不能使串EPPs融合而消失。浴槽给5.5μmol·L~(-1)梭曼10 min后,微终板电位(MEPP)的频率增高,幅度增大,时程加宽;单个EPP幅度增 Soman irreversibly inhibits acetylcholinesterase (ACHE), resulting in a large accumulation of ACh, which blocks the transmission of neuromuscular junctions. However, the monosynaptic electrophysiological mechanism of its toxicity is not fully understood. In this paper, we observed the regeneration of postsynaptic membrane characterized by disappearance of endplate potential (EPP) after insolation and intramolecular microelectrode recording on an invisible stretch diaphragmatic (INSMP) specimen close to the normal physiological level Depolarization (RD) phenomenon. The results showed that under normal conditions, indirect string stimulation up to 1000 Hz for 1 s did not allow fusion of the serial EPPs and disappeared. After the bath was immersed in 5.5 μmol·L -1 soman for 10 min, the frequency of MEPP increased and the amplitude increased. The duration of single EPP increased
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