【摘 要】
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目的:探讨甲氨喋呤(MTX)和雷公藤多甙(TG)对类风湿关节炎(RA)滑膜细胞产生CC趋化因子受体5配体(CCL5)的影响.方法:分离13例RA和7例骨关节炎(OA)的滑膜细胞行体外培养,并用细
【机 构】
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遂宁市人民医院类风湿科,川北医学院附属医院风湿免疫科
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目的:探讨甲氨喋呤(MTX)和雷公藤多甙(TG)对类风湿关节炎(RA)滑膜细胞产生CC趋化因子受体5配体(CCL5)的影响.方法:分离13例RA和7例骨关节炎(OA)的滑膜细胞行体外培养,并用细胞脂多糖(LPS)诱导CCL5产生,同时加入或不加入不同浓度的MTX或TG.采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定培养上清液中的CCL5水平.结果:RA滑膜细胞体外自发产生CCL5水平高于OA滑膜细胞(P<0.05);LPS刺激后,RA和OA滑膜细胞产生CCL5水平均较刺激前显著升高(P均<0.001),但二者间无显著性差异(P>0.05);MTX和TG均可显著抑制RA滑膜细胞产生CCL5,但二者抑制方式不同:MTX剂量在5~20μg/L的剂量范围内呈现剂量依赖性效应,之后随剂量的增大,其抑制作用不再进一步增强.而TG未显示出剂量依赖性抑制效应,仅在剂量达到或超过40μg/L时出现比MTX更显著的抑制作用.TG抑制CCL5产生与其所致的滑膜细胞死亡相关.结论:RA滑膜细胞产生CCL5增高,MTX和TG均可显著抑制CCL5的产生,其中TG抑制CCL5产生与其细胞毒作用有关.
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