探讨微小RNA(miRNA，miR)-338在肺腺癌细胞株及肺腺癌组织中的表达，及其抑制肺癌转移的机制。
方法使用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测肺腺癌细胞株A549、115例肺腺癌组织、癌旁正常肺组织中miR-338的表达。构建miR-338过表达肺癌细胞株，探讨miR-338在肺癌细胞增殖、侵袭、转移中的功能。检测miR-338过表达肺癌细胞株中整合素β3的表达，研究miR-338抑制肺癌转移的靶向作用机制。
结果(1)肺腺癌细胞株与肺腺癌组织中miR-338表达下调(1.00比0.15±0.01，P＝0.035；0.00比－2.99±3.69，P＝0.001)。miR-338表达与肿瘤栓子、肿瘤复发、TNM分期相关(P＝0.005、0.004、0.025)。低表达组的5年总生存率显著低于高表达组(中位生存时间44个月比53个月，P＝0.001)。(2)上调miR-338的表达可以抑制肺癌细胞增殖、迁移[平均细胞计数(347±41)个比(190±8)个，P＝0.029]及侵袭[平均细胞计数(197±12)个比(68±14)个，P＝0.008]。裸鼠异种移植肿瘤模型实验表明，miR-338高表达能有效抑制移植瘤生长[平均肿瘤克隆数(20±7)个比(4±2)个，P＝0.004]。(3)miR-338过表达肺腺癌细胞株中的整合素β3表达较对照细胞明显降低(1.00比0.35±0.04，P＝0.001)。双荧光素酶活性测定显示，miR-338过表达组的荧光素酶活性降低(1.00比0.75±0.08，P＝0.030)。
结论(1)miR-338对肺癌细胞的增殖、侵袭及转移起抑制作用；(2)miR-338作用于靶基因整合素β3 mRNA 3’端非编码区(3’UTR)区对其进行转录后负调控。整合素β3是一种新的miR-338肺癌靶基因。