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目的观察电针干预后,对功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)大鼠胃窦ghrelin、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m a m m a l i a n target of rapamycin,mTOR)、磷酸化mTOR(phosphorylation mTOR,p-mTOR)表达的影响.方法将36只大鼠按随机数字表随机分为空白组及造模组,其中空白组10只,雌雄各半.将除空白组外的26只大鼠进行造模,将造模成功的20只大鼠再随机分为模型组和电针组,每组各10只,雌雄各半.造模方法均采用夹尾刺激法(每天2次,14 d)配合不规则饮食(每逢周一、三、五禁食,余日正常饮食)制备FD大鼠模型.造模成功后,电针组给予电针足三里进行干预,1次/d,共10 d.干预结束后对3组大鼠进行解剖取胃部组织,用Western blot分别检测各组大鼠胃窦ghrelin、mTOR、p-mTOR的表达水平.结果与空白组相比,模型组大鼠胃窦ghrelin水平显著降低(0.15450±0.050145 vs 0.31550±0.83885,P<0.01),电针干预后,FD大鼠胃窦组织中ghrelin水平明显升高(与模型组相比,0.23930±0.53918 vs 0.15450±0.050145,P<0.05).与空白组相比,模型组大鼠mTOR、p-mTOR蛋白表达水平显著升高(mTOR/円-actin:0.77190±0.070404vs 0.59520±0.064768;p-mTOR/円-actin:0.792±0.098164 vs 0.48620±0.101248,均P<0.01);与模型组相比,电针干预组胃窦mTOR、p-mTOR表达水平明降低(mTOR/円-actin:0.669±0.043726 vs 0.77190±0.070404;p-mTOR/円-actin:0.6346±0.073699 vs 0.77190±0.070404,均P<0.05).结论电针干预后,能够显著增加FD大鼠胃窦ghrelin表达水平,以改善胃肠动力,同时对mTOR、p-mTOR表达水平同样存在着显著影响,提示mTOR及其磷酸化可能在电针促进ghrelin的分泌的过程中起重要的作用,从而调节胃肠道的活动.