【摘 要】
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目的 探讨大鼠胃动素与结肠动力紊乱的关系及其作用机制.方法 180～200 g雄性Wistar大鼠按照随机数字表分为避水应激组和假避水应激组,每组10只.建立避水应激模型.观察每组大鼠
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目的 探讨大鼠胃动素与结肠动力紊乱的关系及其作用机制.方法 180～200 g雄性Wistar大鼠按照随机数字表分为避水应激组和假避水应激组,每组10只.建立避水应激模型.观察每组大鼠应激时的排便颗粒数,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定大鼠血浆内胃动素浓度,全细胞膜片钳技术记录两组大鼠近端结肠平滑肌细胞(PCSM)L-型钙电流(ICaL)及胃动素对其影响差异.结果 避水应激组大鼠排便颗粒数及血浆内胃动素水平均高于假避水应激组[(5.4±1.0)比(2.4±0.7)粒,(135±35)比(89±24) pg/ml,均P＜0.01].两组大鼠ICaL差异无统计学意义(P＞0.05),在刺激电位为0 mV下,避水应激组大鼠PCSM的ICaL幅度增加值明显高于假避水应激组[(1.6±0.4)比(1.0±0.3)pA/pF,P＜0.05].结论 应激可以增加血浆内胃动素水平,胃动素通过促进Ca2+内流使结肠平滑肌收缩性增强,与结肠动力紊乱有密切关系.
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