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【中图分类号】R544.1【文献标识码】A【文章编号】1632-5281（2016）2
据WHO预测，我国在2020年，非传染性疾病将占死亡原因的79%，其中心血管疾病将占首位[1]。而高血压病又是最为常见的心血管病，会导致众多的心脑血管疾病，高血压在全球发病率超过25%，随着年龄的增长逐渐增加。在高血压人群中，性别在心血管疾病病理生理发展中起着重要作用，下面是我们对2013年6月-2015年7月，门诊就诊病人进行了抽样调查，现将结果报告如下：
资料与方法：采用随机抽样法抽取3700名30岁男女居民作为调查对象，其中男性1656名，女性2044名。调查内容包括年龄、性别、婚姻状况、有无高血压家族史、生活习惯等。高血压诊断标准采用1999年世界卫生组织/高血压专家委员会（WHO/ISH）制定的高血压诊断标准。即3次检查核实后，按血压水平分为正常、正常高值血压和1、2、3级高血压。
结果：其中，490名男性高血压病人中，1级高血压的人数为299名（61.02%），2级高血压的人数为152名（31.02%），3级高血压的人数为39名（7.96%）；477名女性病人中，1级高血压的比例为52.61%（251/477），2级高血压的比例为37.95%（181/477），3级高血压为9.43%（45/477）。不同年龄居民高血压的患病率见表（1）。30岁、40岁、50岁三组男性居民高血压的患病明显高于女性，三组比较，差别有显著性。60岁、70岁组男性居民与女性居民高血压的患病率比较，差别无显著性意义。趋势检验结果显示，男性居民及女性居民高血压的患病率均随着年龄增加而增高，特别是女性50岁以后高血压发病率明显升高，血压波动更为明显。
讨论：本次调查结果显示，与流行病学资料一致。在青壮年时期，女性血压通常低于男性，其具体差值为收缩压6～7mmHg舒张压3～5mmHg。而且高血压发病率直至中年均为男性较高，这种血压值及高血压发病率上的性别差异，50～60岁就不存在了[2]。关于这种现象的机制，目前被广泛承认的是绝经前后体内激素变化所致，除此之外，有人认为与动脉树（arteral tree）、绝经前后女性盐敏感性变化等有关。围绝经期雌、孕激素水平开始降低。雌激素对血管紧张素转换酶（ACE）的产生有抑制作用。这可能与闭经后关系最为密切。其中雌激素对血压的影响作用有如下几方面：①扩血管作用。通过内皮细胞途经，可以促进一氧化氮、前列环素释放，抑制内皮素的生成舒张血管；平滑肌细胞途经，抑制Ca 的细胞内流入，松弛平滑肌细胞。②肾素-血管紧张素系统，女性激素有抑制血管紧张素转化酶和血管紧张素受体的表达，降低血压。③抑制肥胖（特别是内脏脂肪堆积）作用。④降低机体食盐敏感性。⑤调节植物神经活动[3]。
尽管雌激素通过许多环节影响血压，但有研究表明，在大多情况下，激素替代治疗并不能降低绝经后高血压女性的血压，这提示绝经后女性激素的降低并不能完全解释高血压女性绝经后的血压上升，相对的，绝经后女性雄激素降解减少，也起到一定作用。雄激素通过RAS使血压上升，RAS促进氧化应激的发生，使产生血管收缩物质，并减少NO[3]。
另外，近两年来，有学者发现，绝经前后的血压变化可能与体内女性激素变化带来的绝经前后女性盐敏感性变化有关。年轻的未使用口服避孕药的女性，对盐不敏感，而绝经后女性，盐敏感性明显增加。肾脏血液动力学调解，与女性激素明显相关。同时钠的排泄也与女性激素有关。这一机制也可以解释为什么老年女性患者利尿剂效果较好。
Smulyan等研究结果发现，男性与女性比较在一生中肱动脉收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、平均动脉压均高于女性，但是随着年龄增长脉压（PP）、脉搏传导速度（PWV）等会出现一些差异和变化。40岁以前，PP男性高于女性，55岁以后，女性高于男性。上述变化除了有内分泌的原因的参与外，还与女性身材和动脉树有关，这些因素影响血流动力学。如心率快，每搏量小，使女性SBP、DBP均低于男性。血液从左室泵出后，血液形成的波动以一定的速度沿动脉向周围血管传播，当遇到血管分叉的相对狭小处或小动脉时动脉波返回心脏，此时心脏左室处于收缩末期或舒张早期。女性身长较男性矮小，其动脉树相对短小，动脉波返回的速度变快，落在前传的压力波的收缩期，扩大了峰值收缩压，未落入舒张期使舒张压相对低于男性，故老年女性高血压患者的PP要高于男性，而老年女性高血压患者更易表现为收缩期高血压。因为流行病学和循证医学都证实，PP增加可以加重动脉硬化进程，增加心血管事件，从另一角度，可能是闭经后几年女性心血管事件明显增加的又一机制[3]。
参考文献：
[1]中国高血压防治指南修订委员会《2004年中国高血压防治指南实用本》
[2]女性原发性高血压与雌激素（新疆医科大学第一附属医院 木胡牙提）
[3]女性高血压特点 大连医科大学附属第一医院 姜一农
据WHO预测，我国在2020年，非传染性疾病将占死亡原因的79%，其中心血管疾病将占首位[1]。而高血压病又是最为常见的心血管病，会导致众多的心脑血管疾病，高血压在全球发病率超过25%，随着年龄的增长逐渐增加。在高血压人群中，性别在心血管疾病病理生理发展中起着重要作用，下面是我们对2013年6月-2015年7月，门诊就诊病人进行了抽样调查，现将结果报告如下：
资料与方法：采用随机抽样法抽取3700名30岁男女居民作为调查对象，其中男性1656名，女性2044名。调查内容包括年龄、性别、婚姻状况、有无高血压家族史、生活习惯等。高血压诊断标准采用1999年世界卫生组织/高血压专家委员会（WHO/ISH）制定的高血压诊断标准。即3次检查核实后，按血压水平分为正常、正常高值血压和1、2、3级高血压。
结果：其中，490名男性高血压病人中，1级高血压的人数为299名（61.02%），2级高血压的人数为152名（31.02%），3级高血压的人数为39名（7.96%）；477名女性病人中，1级高血压的比例为52.61%（251/477），2级高血压的比例为37.95%（181/477），3级高血压为9.43%（45/477）。不同年龄居民高血压的患病率见表（1）。30岁、40岁、50岁三组男性居民高血压的患病明显高于女性，三组比较，差别有显著性。60岁、70岁组男性居民与女性居民高血压的患病率比较，差别无显著性意义。趋势检验结果显示，男性居民及女性居民高血压的患病率均随着年龄增加而增高，特别是女性50岁以后高血压发病率明显升高，血压波动更为明显。
讨论：本次调查结果显示，与流行病学资料一致。在青壮年时期，女性血压通常低于男性，其具体差值为收缩压6～7mmHg舒张压3～5mmHg。而且高血压发病率直至中年均为男性较高，这种血压值及高血压发病率上的性别差异，50～60岁就不存在了[2]。关于这种现象的机制，目前被广泛承认的是绝经前后体内激素变化所致，除此之外，有人认为与动脉树（arteral tree）、绝经前后女性盐敏感性变化等有关。围绝经期雌、孕激素水平开始降低。雌激素对血管紧张素转换酶（ACE）的产生有抑制作用。这可能与闭经后关系最为密切。其中雌激素对血压的影响作用有如下几方面：①扩血管作用。通过内皮细胞途经，可以促进一氧化氮、前列环素释放，抑制内皮素的生成舒张血管；平滑肌细胞途经，抑制Ca 的细胞内流入，松弛平滑肌细胞。②肾素-血管紧张素系统，女性激素有抑制血管紧张素转化酶和血管紧张素受体的表达，降低血压。③抑制肥胖（特别是内脏脂肪堆积）作用。④降低机体食盐敏感性。⑤调节植物神经活动[3]。
尽管雌激素通过许多环节影响血压，但有研究表明，在大多情况下，激素替代治疗并不能降低绝经后高血压女性的血压，这提示绝经后女性激素的降低并不能完全解释高血压女性绝经后的血压上升，相对的，绝经后女性雄激素降解减少，也起到一定作用。雄激素通过RAS使血压上升，RAS促进氧化应激的发生，使产生血管收缩物质，并减少NO[3]。
另外，近两年来，有学者发现，绝经前后的血压变化可能与体内女性激素变化带来的绝经前后女性盐敏感性变化有关。年轻的未使用口服避孕药的女性，对盐不敏感，而绝经后女性，盐敏感性明显增加。肾脏血液动力学调解，与女性激素明显相关。同时钠的排泄也与女性激素有关。这一机制也可以解释为什么老年女性患者利尿剂效果较好。
Smulyan等研究结果发现，男性与女性比较在一生中肱动脉收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、平均动脉压均高于女性，但是随着年龄增长脉压（PP）、脉搏传导速度（PWV）等会出现一些差异和变化。40岁以前，PP男性高于女性，55岁以后，女性高于男性。上述变化除了有内分泌的原因的参与外，还与女性身材和动脉树有关，这些因素影响血流动力学。如心率快，每搏量小，使女性SBP、DBP均低于男性。血液从左室泵出后，血液形成的波动以一定的速度沿动脉向周围血管传播，当遇到血管分叉的相对狭小处或小动脉时动脉波返回心脏，此时心脏左室处于收缩末期或舒张早期。女性身长较男性矮小，其动脉树相对短小，动脉波返回的速度变快，落在前传的压力波的收缩期，扩大了峰值收缩压，未落入舒张期使舒张压相对低于男性，故老年女性高血压患者的PP要高于男性，而老年女性高血压患者更易表现为收缩期高血压。因为流行病学和循证医学都证实，PP增加可以加重动脉硬化进程，增加心血管事件，从另一角度，可能是闭经后几年女性心血管事件明显增加的又一机制[3]。
参考文献：
[1]中国高血压防治指南修订委员会《2004年中国高血压防治指南实用本》
[2]女性原发性高血压与雌激素（新疆医科大学第一附属医院 木胡牙提）
[3]女性高血压特点 大连医科大学附属第一医院 姜一农