通过模拟生理条件体外实验,将β-淀粉样蛋白1-42（Aβ42）与EGCG和4种茶黄素单体分别按照1︰1和1︰5比例进行孵育,采用硫黄素T荧光检测β-折叠结构的生成量,结果表明,EGCG与茶黄素均能明显降低β-折叠结构生成,从而抑制Aβ42聚集;此外,通过建立20μmol·L^-1 Aβ42诱导人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞损伤模型,将不同浓度的EGCG或茶黄素(10、50、100μmol·L^-1)处理后,MTT法检测细胞存活率,同时,检测细胞内活性氧（ROS）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）及丙二醛（MDA）等抗氧化指标,结果表明,EGCG与茶黄素可抑制因Aβ42诱导SH-SY5Y细胞活力下降及氧化损伤。体内实验中,通过10mg·kg^-1·d^-1的EGCG或茶黄素处理快速老化模型小鼠（SAMP8）,10周后检测小鼠血清Aβ42及晚期糖基化终末产物（AGEs）含量,结果表明,EGCG和茶黄素可显著降低SAMP8小鼠血清中Aβ42及AGEs含量。本研究表明了茶黄素和EGCG可抑制Aβ42聚集纤维化及Aβ42导致的神经氧化损伤,从而对阿尔茨海默病具有一定保护作用。