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利用RNA干扰技术降低食管癌细胞ECA109中MDC1基因表达，观察照射后细胞周期和放射敏感性变化并探讨相关机制。
方法针对MDC1mRNA序列设计合成3对有效干扰序列和阴性对照序列，与载体pSIH1-H1-copGFP形成重组质粒，RT-PCR和蛋白印迹法测定MDC1mRNA和蛋白水平表达。克隆形成实验检测细胞放射敏感性，流式细胞术检测细胞周期，蛋白印迹法检测CHK1、CHK2蛋白表达，激光共聚焦显微镜观察细胞核内MDC1斑点数量。单因素方差分析组间差别。
结果成功构建pMDC1-shRNA质粒并感染ECA109细胞，获得稳定转染细胞ECA109M。ECA109M细胞MDC1mRNA、蛋白表达水平低于ECA109N、ECA109细胞(P＝0.032、P＝0.041)。5 Gy照射后ECA109M细胞G2＋M期比例低于ECA109N、ECA109(P＝0.026)。5 Gy照射后ECA109、ECA109N、ECA109M细胞中CHK1和CHK2蛋白表达相近(P＝0.345和P＝0.451)，ECA109M细胞CHK2T68蛋白表达低于ECA109、ECA109N细胞(P＝0.012)。ECA109细胞D0值为3.06 Gy，SF2值为0.91；ECA109N、ECA109M细胞的D0值分别为2.90、1.88 Gy；SF2值分别为0.89、0.84(P＝0.021；P＝0.037)。
结论RNA干扰降低MDC1蛋白表达后可以降低细胞周期相关蛋白的表达，解除细胞周期阻滞，增强食管癌细胞ECA109的放射敏感性。