目的:探讨白花丹素（PLB）对肝癌索拉菲尼耐药细胞HepG2R增殖和凋亡的影响,阐明其可能机制。方法:体外培养肝癌HepG2细胞,建立索拉菲尼耐药细胞模型HepG2R,MTT法鉴定耐药倍数和筛选药物作用浓度及时间,依据其结果选择索拉菲尼和PLB作用浓度分别为5μmol·L^-1和2μmol·L^-1,各组药物作用时间为48h。将HepG2R细胞随机分为对照组、索拉菲尼(5μmol·L^-1)组、PLB (2μmol·L^-1)组和索拉菲尼(5μmol·L^-1)联合PLB (2μmol·L^-1)组（联合组）。MTT法检测各组细胞活力,克隆形成实验检测各组细胞克隆形成率,Hoechst 33342实验和细胞流式术检测各组细胞凋亡率,Western blotting法检测各组细胞中cleaved Caspase-3、Bax和Bcl-2蛋白表达水平,计算Bax/Bcl-2比值。采用活性氧（ROS）检测试剂盒检测细胞中ROS水平。结果:随着索拉菲尼浓度的升高,HepG2和HepG2R细胞活力逐渐降低,耐药细胞HepG2R对索拉菲尼的半数抑制浓度（IC50）值是HepG2的4.5倍（P<0.05）。随着PLB浓度升高和作用时间延长,耐药细胞对索拉菲尼敏感性升高。与对照组、索拉菲尼组和PLB组比较,联合组耐药细胞克隆形成率降低（P<0.05或P<0.01）。Hoechst33342实验,对照组细胞核淡染,索拉菲尼组和PLB组细胞核少部分浓染、明亮;联合组细胞核大部分浓染,细胞核染色质固缩、明亮。流式细胞术和Western blotting法检测,与对照组、索拉菲尼组和PLB组比较,联合组细胞凋亡率明显升高（P<0.05或P<0.01）,细胞中cleaved Caspase-3蛋白表达水平和Bax/Bcl-2比值明显升高（P<0.05或P<0.01）。联合组细胞中ROS水平明显高于其他各组（P<0.05或P<0.01）。结论:PLB能改善肝癌对索拉菲尼的耐药情况,其机制可能与升高耐药细胞中ROS水平有关。