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通过建立大鼠急性缺血再灌流性脑损伤的模型，选用局部脑血流量、脑含水量和脑组织及血中－氧化氮（ＮＯ）含量等为指标，静注外源性ＮＯ前体左旋精氨酸、一氧化氮合酶抑制剂硝基左旋精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ）等物质探讨Ｌ－ａｒｇ／ＮＯ通路在电针保护缺血性脑推行过程中的作用，结果：（１）电针可提高ｒ－ＣＢＦ降低脑含水量，增高脑组织和血清中的ＮＯ，对缺血再灌流（ＩＲ）性脑损伤有保护作用；（２）ＮＯ前体Ｌ－ａｒｇ静注脉射对