目的研究miR-106b对脂多糖(LPS)诱导活化的人单核巨噬细胞(THP1)分泌TNF-α的影响,并探讨其可能的作用机制。方法体外培养人THP1,予LPS刺激剂诱导其活化。重新取THP1细胞,分为LPS组、NC对照组和miR-106b组3组;LPS组,THP1细胞不转染,单用LPS(1μg/ml)刺激24h;NC对照组,每孔细胞中加入NC mimic (与靶基因序列不相符)100nmol转染后,LPS(1μg/ml)刺激24h;miR-106b组,每孔细胞中加入miR-106b mimic 100nmol转染后,LPS(1μg/ml)刺激24h。随后检测各组THP1细胞上清液TNF-α的表达量。利用生物信息学分析系统预测miR-106b可能作用的靶蛋白。采用荧光抗体标记靶蛋白,流式细胞仪检测过表达miR-106b对靶蛋白的影响。结果 LPS可以诱导体外培养的人THP1活化并分泌TNF-α。与LPS组和NC对照组比较,miR-106b组THP1上清液TNF-α表达量明显增多(均P<0.05);NC对照组与LPS组相比无统计学差异(P>0.05)。生物信息学预测miR-106b作用的靶蛋白可能为信号调节蛋白α(SIRPα)。流式细胞检测结果显示,与NC对照组和Lp s组比较,miR-106b组的THP1细胞SIRPα表达量明显下降(均P<0.05)。结论 miR-106b可通过抑制靶基因SIRPα的表达,进而促进人THP1分泌TNF-α,进一步阐明了miRNA对人THP1炎症反应的调控机制,为冠心病的诊断、治疗提供了新的生物学靶点。