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目的
探讨缺氧诱导因子1α（HIF-1α）在亚砷酸钠（NaAsO2）所致人肝细胞（L-02细胞）上皮-间质转化（EMT）及其在恶性转化中的作用。
方法用2.0 μmol/L NaAsO2慢性处理L-02细胞0、10、20或30代，以0代为对照组。用LipofectamineTM2000将缺氧诱导因子1α对照小干扰RNA（con siRNA）和HIF-1α小干扰RNA（siRNA）转染砷诱导的恶性转化人肝细胞（T-L-02）后，将其分别设定为T-L-02+con siRNA和T-L-02+HIF-1α siRNA组，并设立L-02组及T-L-02对照组。采用Western blots检测不同组别的EMT指标及HIF-1α表达水平，采用双荧光素酶报告基因实验检测HIF-1α与Snail的结合水平，软琼脂集落形成实验检测细胞恶性程度，侵袭转移实验检测细胞侵袭转移能力。
结果NaAsO2处理10、20和30代L-02细胞后，其E-钙黏附蛋白水平均低于0代细胞组，P值均<0.05；而N-钙黏附蛋白和转录因子Snail相对表达量及HIF-1α水平均高于0代细胞组，P值均<0.05。siRNA处理后，T-L-02+HIF-1α siRNA组的HIF-1α、N-钙黏附蛋白、Snail水平低于T-L-02对照组，而细胞E-钙黏附蛋白水平高于T-L-02对照组，P值均<0.05。同时，HIF-1α直接靶向Snail调控其表达，使其表达升高。细胞侵袭实验发现，T-L-02+HIF-1α siRNA组细胞的集落形成数、侵袭细胞数和转移细胞数均低于T-L-02对照组，P值均<0.05。
结论HIF-1α通过调控Snail参与砷所致人肝细胞EMT及其恶性转化。