【摘 要】
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目的 探讨电针对抑郁症大鼠海马齿状回亚颗粒区(SGZ)小胶质细胞活化和学习记忆能力调控机制。方法 SD大鼠随机分为对照组、模型组、NLRP3阻断剂组、电针组,采用孤养+慢性不可预知性温和刺激建立大鼠抑郁症模型。电针组给予电针刺激“百会”“印堂”穴位,持续20 min/d; NLRP3阻断剂组尾静脉注射MCC950溶液(3 mg/kg),连续21 d。采用旷场实验记录动物造模前后自主活动能力,Mor
【基金项目】
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湖南省自然科学基金(2019JJ50345)~~;
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目的 探讨电针对抑郁症大鼠海马齿状回亚颗粒区(SGZ)小胶质细胞活化和学习记忆能力调控机制。方法 SD大鼠随机分为对照组、模型组、NLRP3阻断剂组、电针组,采用孤养+慢性不可预知性温和刺激建立大鼠抑郁症模型。电针组给予电针刺激“百会”“印堂”穴位,持续20 min/d; NLRP3阻断剂组尾静脉注射MCC950溶液(3 mg/kg),连续21 d。采用旷场实验记录动物造模前后自主活动能力,Morris水迷宫实验检测学习记忆功能,免疫荧光双标法定量和定位SGZ中小胶质细胞标志物离子钙结合衔接分子(Iba-1)和炎性小体NOD样受体3(NLRP3)蛋白表达,实时荧光定量PCR法检测SGZ中半胱天冬酶-1(Caspase-1)和白细胞介素-1β(IL-1β)基因相对表达量。结果 与对照组比较,模型组大鼠自主活动和学习记忆功能明显减弱,SGZ中小胶质细胞出现明显的活化状态,NLRP3蛋白阳性率明显增加,Caspase-1和IL-1β蛋白相对表达量也相应升高(P<0.01);与模型组比较,电针组和NLRP3阻断剂组可明显改善大鼠的自主活动和学习记忆能力,NLRP3+Iba-1蛋白表达阳性率和Caspase-1 mRNA减少(P<0.05,P<0.01)、IL-1βmRNA相对表达量趋势性降低。结论 电针可改善抑郁症模型大鼠学习记忆能力,这可能与调控海马亚颗粒区小胶质细胞活化状态和NLRP3/Caspase-1信号通路有关。
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