【摘 要】
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目的 观察腹主动脉瘤(AAA)组织内磷酸化丝裂原激活蛋白激酶p38 (p38MAPK)活性表达,及其对AAA局部组织基质金属蛋白酶(MMPs)等表达的影响.方法 AAA标本取自20例AAA患者术中切
【机 构】
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吉林大学中日联谊医院心血管外科, 长春,130033吉林大学中日联谊医院超声科, 长春,130033;
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目的 观察腹主动脉瘤(AAA)组织内磷酸化丝裂原激活蛋白激酶p38 (p38MAPK)活性表达,及其对AAA局部组织基质金属蛋白酶(MMPs)等表达的影响.方法 AAA标本取自20例AAA患者术中切除的动脉瘤组织,10例正常腹主动脉标本取自尸体供肾者之修剪供肾时所得剪下弃用的腹主动脉壁.Western blot法检测瘤壁组织磷酸化p38MAPK活性,酶联免疫吸附试验(ELlSA)法检测培养上清液中MMP-2、MMP-9、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,在体外培养条件下,观察p38MAPK特异性阻滞剂SB203580对AAA组织中MMP-2、MMP-9、TNF-α表达的影响.结果 磷酸化p38MAPK吸光度(A)值在AAA组织(3.92±0.32)明显高于正常主动脉壁组织(1.19±0.037);未经处理的AAA组织与经SB203580共培养处理过的AAA组织比较,培养上清液中TNF-α、MMP-9、MMP-2含量明显升高,浓度分别为(375.11±87.33)、(69.37±13.44) ng/L;(87.09±8.89)、(38.33 ±6.78) μg/L;(630.25±37.03)、(403.14±36.90) μg/L.结论 阻断p38MAPK转导通路,可减少AAA组织炎性反应及MMP-2、MMP-9的表达.
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