【摘 要】
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目的 探讨冠状动脉粥样硬化性心脏病患者服用氯吡格雷后血小板受体抑制与总活性短期改变的特征.方法 选择冠状动脉粥样硬化性心脏病患者32例,在服用100 mg/d阿司匹林的同时,
【机 构】
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解放军总医院临床检验科,解放军总医院心血管内科
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目的 探讨冠状动脉粥样硬化性心脏病患者服用氯吡格雷后血小板受体抑制与总活性短期改变的特征.方法 选择冠状动脉粥样硬化性心脏病患者32例,在服用100 mg/d阿司匹林的同时,分别在服用氯吡格雷前、300 mg负荷剂量后10 h和36 h(维持剂量75 mg)分3次采血检测.用AA和ADP作为诱导剂测定血小板聚集率,使用血栓弹力图仪配套试剂盒中的高岭土(Kaolin)试剂、AA、ADP和ActivatorF((R)) 检测并计算血小板INH;在FACSCalibur流式细胞仪上检测血小板活化标志物CD62p和VASP磷酸化水平(以PRI表示),分别了解血小板分泌活性和P2Y12受体被抑制的情况.比较各指标在服药前后的动态变化趋势,并评价其在反映血小板受体活化功能水平的价值.结果 ADP诱导的血小板INH在服药前为(11.5±9.3)%,服药后10 h升至(42.5±29.1)%,与服药前比较差异有统计学意义(t=3.155,P0.05);由AA诱导的血小板INH服药前为(56.6±36.6)%,服药后10 h升至(83.0±27.3)%,与服药前比较差异无统计学意义(t=2.086,P>0.05),服药后36 h升至(85.4±20.8)%,与服药前比较差异无统计学意义(t=1.888,P>0.05);表明300 mg负荷剂量氯吡格雷对ADP诱导作用的抑制在36 h内未能稳定.由ADP诱导的血小板聚集率在服药前为(53.7±14.1)%,服药后10 h降至(49.2+22.8)%,与服药前比较差异无统计学意义(t=0.656,P>0.05),服药后36 h降至(40.7±12.8)%,与服药前比较差异有统计学意义(t=2.418,P
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