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目的:观察硫酸镁对大鼠肺缺血-再灌注损伤的影响.方法:实验于2003-05/2004-05河南科技大学医学院机能学实验室完成.将Wistar大鼠随机分为正常组、实验组(缺血-再灌注损伤组)及治疗组(硫酸镁组),每组10只.戊巴比妥钠腹腔注射麻醉固定后,颈部气管切开插管,胸骨正中切开,尾静脉注射1 mg/kg肝素90 min后,实验组和治疗组在吸气末用无创伤血管夹阻断左肺门30 min,放开后再灌注60 min,制备大鼠原位肺缺血-再灌注损伤模型,治疗组于左肺门阻断前5 min及再灌注前5 min分别由尾静脉注入50 g/L硫酸镁溶液20 mg/kg,正常组手术方法同实验组和治疗组,但不阻断左肺门.各组在实验前后及灌注前后分别测定肺动脉氧分压及血氧饱和度,注射硫酸镁后测定血浆及肺匀浆超氧化物歧化酶及丙二醛含量,并计算肺组织湿干比值,观察肺组织病理变化.结果:治疗组与实验组比较,肺湿干重比显著降低(t=5.548,P＜0.01),肺动脉氧分压及氧饱和度显著升高(t=3.132,7.150,P＜0.01);血清及肺匀浆超氧化物歧化酶活性显著增高(t=3.81,3.791,P＜0.01),丙二醛含量降低(t=13.35,3.32,P＜0.01).与正常组比较肺湿干重比显著升高(t=8.632,P＜0.01),动脉氧分压及氧饱和度显著降低(t=18.044,10.715,P＜0.01),血清及肺匀浆超氧化物歧化酶活性显著降低(t=4.93,11.33,P＜0.01),丙二醛含量增高(t=15.61,3.13,P＜0.01).实验组肺组织病理显示有大量炎性细胞浸润,有明显点块状出血坏死灶,间质明显水肿,治疗组仅见少量点状出血点及轻度炎性细胞浸润.结论:镁制剂可通过清除氧自由基、抗氧化、减少脂质过氧化及激活腺苷酸环化酶,对大鼠肺缺血-再灌注损伤起保护作用.