脑脊液高锌引起的大鼠行为和分子病理学改变(英文)

来源 :山西医科大学学报 | 被引量 : 0次 | 上传用户:xw511023
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研究注射锌离子到鼠脑室所诱发的动物行为学变化及神经元凋亡。生理盐水溶解ZnCl2 (5 .2g/L) ,10 μl缓慢输注。第 5、第 10d重复输注。Morris水迷宫测定行为变化。用AnnexinV -FITC染色细胞 ,通过流式细胞仪测定早期凋亡细胞百分比及AnnexinV -FITC染色细胞的荧光强度。正常组 ,锌离子处理组间平均发现时间、游泳总距离差异显著。锌离子组AnnexinV -FITC染色阳性细胞百分比 (10 .12± 2 .2 ) %显著高于对照组 (3.2± 0 .19) %。考虑到行为学障碍及神经元凋亡是AD的特征性病变。认为 :脑脊液中高浓度锌可能是散发性AD病因之一。通过脑室注射锌离子可能建立AD的动物模型。 To study the changes of animal behavior and neuronal apoptosis induced by injection of Zn2 + into ventricles of mice. Saline dissolved ZnCl2 (5.2 g / L), 10 μl slow infusion. The 5th and 10th day repeated infusion. Morris water maze determination of behavioral changes. Cells were stained with Annexin V-FITC, the percentage of early apoptotic cells and the fluorescence intensity of Annexin V-FITC-stained cells were determined by flow cytometry. In the normal group and the zinc ion treatment group, the average time of discovery and the total swimming distance were significantly different. The percentage of AnnexinV-FITC-positive cells in zinc ion group was significantly higher than that in control group (10 ± 12.2%) (3.2 ± 0.19%). Taking into account the behavioral disorders and neuronal apoptosis is a characteristic of AD lesions. That: high concentrations of zinc in cerebrospinal fluid may be one of the causes of sporadic AD. Animal models of AD may be established by intraventricular injection of zinc ions.
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