大鼠失血性休克再灌注后肺组织炎性介质改变及病理过程

来源 :中国临床实用医学 | 被引量 : 0次 | 上传用户:asdfghjkf
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目的:观察失血性休克大鼠缺血再灌注损伤过程中的髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、白细胞介素-8(IL-8)和内皮素-1(ET-1)活性的变化,探讨急性肺损伤的病理过程。方法将24只大白鼠随机分为为假手术组、休克组、再灌注损伤组,各8只。参照Wiggers改良法建立假手术组、休克组和再灌注损伤组动物模型。假手术组在手术结束时、休克组大鼠在失血后1 h、再灌注损伤组大鼠在休克1 h后经股静脉推注等渗盐水,观察3 h后分别采血,检测血中IL-8、ET-1、PaO2及PaCO2的浓度;采血后分别处死3组动物,检测肺组织MPO、MDA及其含水量。结果3组动物血中IL-8、ET-1、MPO、MDA活性和肺组织含水量,在休克组,其活性或含量明显高于假手术组,而在再灌注组,其活性或含量明显高于休克组。3组动物血中PaO2、PaCO2含量,在休克组,其含量明显低于假手术组;再灌注组PaO2含量明显低于休克组,而PaCO2含量明显高于休克组。结论缺血再灌注损伤是通过中性粒细胞激活及浸润,通过IL-8和ET-1大量生成并释放,其中氧自由基通过膜脂质过氧化反应破坏细胞膜结构、使细胞发生不可逆损伤,同时伴有毛细血管通透性增加,对肺组织造成功能损害和含水量增加,从而导致失血性休克再灌注损伤后发生急性肺损伤。
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