自噬是细胞内大分子降解的重要途径。正常情况下，细胞内基础水平的自噬对于维持其自身稳态具有重要意义，缺血缺氧等刺激可显著激活自噬，但其生物学意义尚具争议，因此成为目前缺氧损伤相关研究的热点。本研究探讨了自噬在严重烧伤大鼠心功能不全中的作用。研究采用30％TBSAm度烧伤的SD大鼠模型，分别检测自噬标志物LC3和Beclin-1在伤后0、1、3、6和12h的蛋白表达。采用免疫荧光法检测伤后各时相点心脏内自噬性、凋亡性和肿胀性细胞死亡。在离体心脏Lange—ndorff模型中检测伤后6h的心功能变化，以西罗莫司激活自噬和3-甲基腺嘌呤抑制自噬后检测自噬改变。在离体心脏Lan．gendorff模型中，应用血管紧张素转换酶抑制剂依那普利拉、血管紧张素受体I阻断剂氯沙坦和活性氧簇抑制剂二亚苯基碘灌注，检测其对烧伤后心脏功能的影响。结果显示，伤后3h起在心肌中检测到自噬性细胞死亡，其发生率约为总心肌细胞的（0．008±0．001）％，并于伤后12h持续增加到（0．022±0．005）％水平。在对照组心脏中未见自噬性细胞死亡。与细胞凋亡相比，自噬性细胞死亡出现的时间早、数量多。在伤后6h离体心脏实验中，西罗莫司能够增强细胞自噬并降低心功能，