【摘 要】
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目的评价右美托咪定诱发大鼠窦性心动过缓时窦房结缝隙连接蛋白45(Cx45)与Cx40表达的变化。方法健康SD大鼠40只，体重250～300 g，按随机数字表法分为5组(n＝8)：对照组(C组)静脉输注生理盐水；低剂量右美托咪定组(D1组)和高剂量右美托咪定组(D2组)分别静脉输注右美托咪定负荷剂量20和120 μg/kg，10 min，随后分别以10、60 μg·kg－1·h－1速率静脉输注110
【机 构】
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贵州省麻醉学专业学位研究生工作站 贵州医科大学麻醉学院，贵阳 550004,贵州省麻醉学专业学位研究生工作站 贵州医科大学麻醉学院，贵阳 550004,贵州医科大学附属医院麻醉科，贵阳 550004,
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目的评价右美托咪定诱发大鼠窦性心动过缓时窦房结缝隙连接蛋白45(Cx45)与Cx40表达的变化。
方法健康SD大鼠40只，体重250～300 g，按随机数字表法分为5组(n＝8)：对照组(C组)静脉输注生理盐水；低剂量右美托咪定组(D1组)和高剂量右美托咪定组(D2组)分别静脉输注右美托咪定负荷剂量20和120 μg/kg，10 min，随后分别以10、60 μg·kg－1·h－1速率静脉输注110 min；低剂量右美托咪定＋阿托品组(D1A组)和高剂量右美托咪定组＋阿托品组(D2A组)右美托咪定给药方法分别与D1组和D2组相同，右美托咪定负荷剂量结束时，静脉注射阿托品0.5 mg。于右美托咪定给药前、右美托咪定给药10、60、120 min时记录HR、MAP和SpO2，记录心动过缓发生情况；给药结束后取窦房结组织，分别采用Western blot法和RT-PCR法测定Cx45和Cx40及其mRNA的表达水平。
结果D1组和D2组心动过缓发生率100%；D1A组和D2A组使用阿托品后心动过缓发生率为0。与C组比较，其余4组HR和MAP降低，D1组和D2组Cx45及其mRNA表达上调，Cx40及其mRNA表达下调(P<0.05)，D1A组和D2A组Cx45和Cx40及其mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05)；与D1组比较，D1A组HR和MAP升高，Cx45及其mRNA表达下调，Cx40及其mRNA表达上调(P<0.05)；与D2组比较，D2A组HR和MAP升高，Cx45及其mRNA表达下调，Cx40及其mRNA表达上调(P<0.05)。
结论右美托咪定诱发大鼠窦性心动过缓的机制可能与窦房结Cx45表达上调，Cx40表达下调有关；自主神经活动参与了右美托咪定对Cx45及Cx40表达的调控。
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