【摘 要】
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目的评价异氟醚后处理对大鼠脑缺血再灌注时血管生成的影响及Shh信号通路在其中的作用。方法清洁级健康雄性SD大鼠32只，6～8周龄，体重220～280 g，采用随机数字表法分为4组(n＝8)：假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、异氟醚后处理组(ISO组)和异氟醚后处理＋Shh信号通路特异性抑制剂环巴胺组(ISO＋CYC组)。采用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型，缺血1.5 h，再灌注
【机 构】
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石河子大学医学院第一附属医院麻醉科 832000,中国科学技术大学附属第一医院麻醉科，合肥 230001,石河子大学医学院第一附属医院麻醉科 832000,石河子大学医学院第一附属医院麻醉科 8320
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目的评价异氟醚后处理对大鼠脑缺血再灌注时血管生成的影响及Shh信号通路在其中的作用。
方法清洁级健康雄性SD大鼠32只，6～8周龄，体重220～280 g，采用随机数字表法分为4组(n＝8)：假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、异氟醚后处理组(ISO组)和异氟醚后处理＋Shh信号通路特异性抑制剂环巴胺组(ISO＋CYC组)。采用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型，缺血1.5 h，再灌注24 h。再灌注24 h时，行神经功能缺陷评分，然后处死大鼠取脑组织，TTC染色法测量脑梗死体积，尼氏染色法观察病理学变化，Western blot法测定脑皮质神经胶质瘤相关癌基因同源物(Gli1)、血管内皮生长因子(VEGF)和抗人原始造血细胞抗原(CD34)的表达水平。
结果与Sham组比较，I/R组和ISO组神经功能缺陷评分和脑梗死体积升高，脑皮质Gli1、VEGF和CD34的表达上调(P<0.05)；与I/R组比较，ISO组神经功能缺陷评分和脑梗死体积降低，脑皮质Gli1、VEGF和CD34的表达上调(P<0.05)，脑组织病理学损伤减轻，ISO＋CYC组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)；与ISO组比较，ISO＋CYC组神经功能缺陷评分和脑梗死体积升高，脑皮质Gli1、VEGF和CD34的表达下调(P<0.05)。
结论异氟醚后处理减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的机制与激活Shh信号通路，促进血管生成有关。
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