【摘 要】
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目的 观察PPARα激动剂对肥胖大鼠神经病理性疼痛的影响,探讨Nrf2/HO-1信号通路的调控机制.方法 肥胖SD大鼠分为假手术组(Sham组)、神经病理性疼痛组(CCI组)和PPARα激动剂治
【机 构】
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锦州医科大学附属第三医院疼痛科,辽宁锦州121012
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目的 观察PPARα激动剂对肥胖大鼠神经病理性疼痛的影响,探讨Nrf2/HO-1信号通路的调控机制.方法 肥胖SD大鼠分为假手术组(Sham组)、神经病理性疼痛组(CCI组)和PPARα激动剂治疗组(PPARα组).检测大鼠热缩足反射潜伏期(TWL)和机械刺激伤害感受阈值(MWT);HE和尼氏染色观察脊髓损伤及神经元数量;ELISA检测氧化应激因子(MDA、GSH-Px和SOD)和炎症因子(TNF-α、1L-1 β、IL-6)水平;Western blot和qRT-PCR检测Nrf2、HO-1和NQ01蛋白和mRNA表达.结果 4PPAR α激动剂可以提升CCI肥胖大鼠的TWL和MWT,改善脊髓损伤,神经元数量较CCI组明显增多,抑制炎症因子TNF-α、IL-1 β、IL-6表达水平,上调CCI大鼠氧化应激因子SOD、GSH-Px含量,上调Nrf2、HO-1和NQ01表达.结论 PPARc激动剂抑制神经病理性疼痛大鼠炎症及氧化应激损伤,缓解疼痛,与激活Nrf2相关.
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