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目的 研究油酰乙醇胺（OEA）对巨噬细胞泡沫化的影响及作用机制，并在ApoE-/-小鼠中进一步验证。方法 采用氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导Raw264.7细胞泡沫化模型，并给予不同剂量的OEA，经油红O染色法检测细胞泡沫化程度；化学酶促法测定细胞内总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）;qRT-PCR检测OEA对清道夫受体及脂质代谢相关基因m RNA的影响。高脂饮食喂养ApoE-/-小鼠12周建立动脉粥样硬化模型，并给予OEA。经HE染色观察动脉斑块形成情况，全自动生化分析仪检测血清中血脂水平，qRT-PCR检测动脉中清道夫受体及脂质代谢相关基因mRNA的水平。结果 与空白对照相比，ox-LDL组细胞内红色脂滴、TC、TG及胆固醇酯（CE）/TC值增加，细胞泡沫化明显。50μmol/L OEA显著抑制ox-LDL诱导的巨噬细胞泡沫化。ox-LDL组细胞清道夫受体SR-A及CD36的mRNA增加，SR-B的mRNA减少，导致脂质蓄积的ACAT-1、SREBP-1c的mRNA上调，促进脂质代谢的CPT-1、LPL的mRNA下调；OEA通过激活PPAR-α逆转上述变化，而PPAR-α受体阻断剂MK886可抵消OEA上述的作用。在小鼠模型中OEA也通过上述机制发挥改善动脉粥样硬化的作用。结论 OEA通过激活PPAR-α调节巨噬细胞清道夫受体及脂质代谢相关基因表达，减轻巨噬细胞泡沫化，从而对动脉粥样硬化有一定防治作用。