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目的
探索双酚A（bisphenol A，BPA）在卵巢癌细胞迁移中的作用及其分子机制。
方法本研究选用人卵巢癌细胞（OVCAR-3细胞株）为研究材料，采用心肌细胞（QMC）趋药性细胞迁移实验及8 μm孔径博伊登室进行OVCAR-3细胞迁移分析；采用实时荧光定量PCR技术、免疫印迹技术探讨参与细胞迁移的分子；通过抑制ERK1/2及PI3K分子来阻断信号通路，从而研究BPA引起癌细胞迁移的分子机制。
结果BPA（40 nM及100 nM）与OVCAR-3细胞孵育24 h，能使OVCAR-3卵巢癌细胞的迁移能力显著增强（P<0.001）；BPA不仅可引起OVCAR-3细胞的基质金属蛋白酶基因MMP-2、MMP-9和N-钙黏蛋白的基因表达及蛋白表达水平明显升高（P<0.05、P<0.01或P<0.001），同时显著增强MMP-2和MMP-9的酶活性（P<0.01）；抑制ERK1/2或PI3K可抵消双酚A诱导的OVCAR-3细胞迁移，还会导致MMP-2、MMP-9和N-钙黏蛋白的蛋白表达减少，并降低MMP-2和MMP-9的酶活性。
结论BP可通过ERK1/2及PI3K信号通路来诱导卵巢癌细胞迁移。