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目的:研究冷却治疗对劳力性热射病(EHS)大鼠血液浓缩程度及水通道蛋白合成的影响,探讨肾脏水通道蛋白基因转录中AQP2 mRNA表达及蛋白表达在机体水代谢稳态中的作用.方法:将51只雄性SD大鼠随机分为6组,常温对照组(C组,n=8)、高温运动即刻组(E组,n=9)、高温运动休息1组(ER1组,n=9)、高温运动冷浸1组(EC1组,n=8)、高温运动休息2组(ER2组,n=9)和高温运动冷浸2组(EC2组,n=8).参加高温运动的大鼠在36℃高温、75％高湿环境中运动至力竭,依据热射病经典模型测量直肠温度作为核心温度,当直肠温度上升到约42℃时,建立EHS大鼠模型.采用19℃冷水浸泡5 min作为EHS大鼠冷却治疗方法.C组不进行任何处理,E组仅参加高温运动.高温运动后,ER1组常温休息5 min;EC1组冷浸5 min,ER2组常温休息5 min+60 min;EC2组冷浸5 min,常温休息60 min.麻醉取血、取肾脏,采用全自动血细胞分析仪测试红细胞压积(Hct)和血红蛋白(Hb),Real Time-PCR法检测肾脏AQP2 mRNA表达,Western Blot法检测肾脏AQP2蛋白表达.结果:(1)高温运动至力竭后,各组大鼠核心温度较运动前显著性升高(P<0.01,P<0.05).E组与C组相比,Hct升高(P<0.05),而Hb无明显变化;调节水代谢的AQP2 mRNA表达以及AQP2蛋白表达上调(P<0.01).(2)冷浸后,EC1组与ER1组相比,大鼠核心温度下降(P<0.01);AQP2 mRNA表达下调(P<0.01).EC2组与ER2组相比,大鼠核心温度下降(P<0.01);AQP2 mRNA表达下调(P<0.05).EC1组与E组相比,AQP2 mRNA表达和AQP2蛋白表达均下调(P<0.01,P<0.05).EC2组与E组相比,Hct和Hb下降不明显;AQP2 mRNA表达和AQP2蛋白表达均下调(P<0.01,P<0.05).结论:冷浸可以有效降低热射病大鼠机体核心温度;冷浸诱导水通道蛋白AQP2 mRNA表达及AQP2蛋白表达显著性下调,导致水通道蛋白在肾脏的合成减弱;冷浸对红细胞压积Hct及血红蛋白Hb没有明显影响.