【摘 要】
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在离体大鼠心脏灌流模型上,观察细胞内高钠对心肌缺血后再灌注性损伤的影响。在低灌流过程中,给予Na~+-K~+-ATP酶抑制剂哇巴因造成细胞内高Na~+,可加重缺血后再灌注心脏的血
【机 构】
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北京医科大学病理生理学教研室,北京医科大学病理生理学教研室,北京医科大学病理生理学教研室 北京 100083,北京 100083,北京 100083
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在离体大鼠心脏灌流模型上,观察细胞内高钠对心肌缺血后再灌注性损伤的影响。在低灌流过程中,给予Na~+-K~+-ATP酶抑制剂哇巴因造成细胞内高Na~+,可加重缺血后再灌注心脏的血液动力学障碍;增加心肌组织丙二醛含量及冠脉流出液中乳酸脱氢酶的活性;降低线粒体及胞浆液中谷胱甘肽过氧化物酶活力;并使心肌组织中Ca~(2+)超负荷及K~+丢失严重。因此,细胞内高Na~+可能是心肌缺血后再灌注损伤的基础。
The effects of intracellular sodium on the reperfusion injury after myocardial ischemia were observed in isolated rat heart perfusion model. During low perfusion, administration of Na ~ + -K ~ + -ATPase inhibitors ouabain caused intracellular high Na ~ +, which may aggravate hemodynamic deficits after ischemia and reperfusion in the heart; increase myocardial malondialdehyde Content and activity of lactate dehydrogenase in coronary effluent; reduce the activity of glutathione peroxidase in mitochondria and cytoplasm; and make Ca ~ (2 +) overload and K ~ + loss serious in myocardial tissue. Therefore, intracellular high Na ~ + may be the basis of myocardial ischemia-reperfusion injury.
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