目的:探讨血塞通（XST）对过氧化氢诱导人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cell,HUVEC）凋亡的影响及作用机制。方法:体外培养HUVEC,H₂O₂作为氧化剂作用于HUVEC制作氧化应激模型。通过血塞通干预,观察H₂O₂诱导的HUVEC细胞凋亡的变化,从表观遗传学微小RNA（microRNA,miRNA）角度探讨血塞通对HUVEC的保护作用及其作用机制。将体外培养的HUVEC分为空白组,H₂O₂模型组,H₂O₂模型+XST(30 mg·L^-1,处理24 h)组。通过细胞计数试剂盒-8（CCK8）法检测细胞活力,Annexin V/碘化丙啶（PI）测定细胞凋亡,实时荧光定量核酸扩增检测系统（Real-time PCR detecting system,Real-time PCR）检测miRNA-146和miRNA-199表达水平。结果:HUVEC经过100μmol·L^-1H₂O₂处理之后,细胞晚期凋亡和早期凋亡都有明显升高（P<0.05）。用质量浓度从1¹00 mg·L^-1XST HUVEC细胞进行预处理后,发现用10 mg·L^-1XST预处理可以明显地改善细胞增殖情况。Annexin V/PI双染细胞凋亡检测发现HUVEC经过100μmol·L^-1H₂O₂处理之后,细胞PI阳性率R3（晚期凋亡）和Annexin V阳性率R5（早期凋亡）都有明显升高（P<0.05）。H₂O₂模型经过30 mg·L^-1XST处理之后,可以明显降低细胞PI阳性率R3（晚期凋亡）和Annexin V阳性率R5（早期凋亡）（P<0.05）。100μmol·L^-1H₂O₂处理可以明显升高hsa-miR-146b-5p和hsa-miR-199a-5p表达（P<0.05）。与单纯的H₂O₂处理比较,经过30 mg·L^-1的血塞通处理之后,可以明显降低hsa-miR-146b-5p表达（P<0.05）。结论:血塞通可以明显抵抗H₂O₂诱导的HUVEC细胞氧化损伤,可能是通过抑制hsa-miR-146b-5p的升高发挥保护作用。