阿尔茨海默病（A D ）是最常见的一种痴呆症，主要临床特点为进行性认知功能下降，最终导致身体机能的下降甚至死亡，65岁以上的老年人群多发［1］。对于年轻家族性AD患者而言，AD的发生与多基因因素相关，而对于年老的散发性AD患者，其原因是多重性的，包括基因、环境和后天造成的基因改变等因素。尽管AD的病因不明，但患者脑内β－淀粉样蛋白（Aβ）的增多可能是导致此病的首要原因。Aβ主要是由β－淀粉样前体（APP ）在β－分泌酶（BACE1）的作用下使其在β位点发生裂解而产生，这一过程在AD的病理性神经纤维缠结和淀粉样斑块形成中发挥着重要作用［2］。AD患者中BACE1的表达和活性均有显著升高［3］，已成为诊断AD的一个重要生物指标［4］。而关于BACE1的了解目前还存在很多局限，现通过以下几个方面来讨论近年BACE1在AD中的有关研究进展。