观察尼古丁对白细胞介素-1β(IL-1β)诱导的软骨细胞炎性反应及核因子-κB (NF-κB)信号通路的影响。
方法通过Ⅱ型胶原酶消化分离大鼠原代软骨细胞，并利用噻唑蓝(MTT)法检测10－8、10－7、10－6、10－5 mol/L尼古丁对软骨细胞活力的影响。随后软骨细胞分为5组，分别为正常组(不含任何药物刺激)，模型组(10 μmol/L IL-1β)，尼古丁低、中、高剂量组(10－8、10－7、10－6 mol/L＋10 μmol/L IL-1β)。MTT法检测各组细胞活力，酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)，白细胞介素-γ(IFN-γ)及IL-6含量，Western blot检测各组细胞中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、p-NF-κB p65及p-IκBα表达量。
结果与正常组比较，10－8、10－7、10－6 mol/L尼古丁(0.52±0.05、0.64±0.06、0.78±0.07)显著提高软骨细胞活力(P＝0.032、0.004、0.000)。与正常组比较，模型组中软骨细胞活力降低，TNF-α、IFN-γ及IL-6含量[(8.73±0.84)、(17.24±1.76)、(2.78±0.21) ng/L]提高(P＝0.002、0.001、0.001)，iNOS、p-NF-κB p65及p-IκBα表达量上调。与正常组比较，尼古丁低、中、高剂量组中细胞活力提高，TNF-α、IFN-γ及IL-6含量降低[低剂量组(6.61±0.14)、(15.36±1.33)、(2.29±0.19) ng/L，P＝0.004、0.000、0.000；中剂量组(5.52±0.50)、(13.23±1.27)、(1.82±0.17) ng/L，P＝0.007、0.000、0.000；高剂量组(3.93±0.40)、(10.45±1.04)、(1.54±0.15) ng/L，P＝0.005、0.000、0.000]，p-IκBα表达量下调，尼古丁中、高剂量组中iNOS及p-NF-κB p65表达量显著下调(中剂量组：0.38±0.04、0.40±0.04，P＝0.008、0.000；高剂量组：0.31±0.30、0.30±0.05，P＝0.000、0.000)。
结论一定剂量尼古丁能通过抑制NF-κB信号通路来抑制IL-1β诱导的软骨细胞炎性反应。