【摘 要】
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目的:探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因插人/缺失(I/D)多态性、血管紧张素Ⅱ受体I(AT1R)基因Al166C多态性和内皮细胞-氧化氮合成酶(eNOS)基因G894T多态性与重度子痫前期发病的
【机 构】
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郑州大学第三附属医院,河南,郑州,450052;中国疾病预防控制中心妇幼保健中心
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目的:探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因插人/缺失(I/D)多态性、血管紧张素Ⅱ受体I(AT1R)基因Al166C多态性和内皮细胞-氧化氮合成酶(eNOS)基因G894T多态性与重度子痫前期发病的关系.方法:应用荧光定量PCR,DNA测序技术检测50例重度子痫前期患者(病例组)与100例正常妊娠妇女(对照组)ACE,AT,R,eNOS基因多态性.结果:病例组ACE基因ID基因型频率(32.0%)显著低于对照组(57.0%,P<0.01),DD基因型频率(40.0%)显著高于对照组(20.0%,P<0.01);病例组AT1R基因AA基因型频率(78.0%)显著低于对照组(94.0%,P<0.01),AC基因型频率(22.0%)显著高于对照组(5.0%,P<0.01);相对于AA基因型,携带AC基因型者的OR值为5.303,病例组C等位基因频率(11.0%)显著高于对照组(3.5%,P<0.05),相对于A等位基因,携带C等位基因者OR值为3.408;两组eNOS基因各基因型与等位基因频率差异无统计学意义;联合基因型无统计学意义.结论:ACE基因L/D多态性和AT1R基因A1166C多态性与重度子痫前期的发病有关,未发现eNOS基因G894T多态性与重度子痛前期的发病有关,未发现基因间有协同作用.
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