【摘 要】
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【目的】观察黄芪总苷对H2O2诱导的衰老心肌细胞氧化应激及磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/AKT）通路的影响,探讨黄芪总苷对心肌细胞的保护作用。【方法】通过H2O2诱导大鼠心
【机 构】
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华中科技大学同济医学院附属梨园医院老年病科; 华中科技大学同济医学院附属梨园医院消化内科;
【基金项目】
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湖北省自然科学基金面上项目(编号:2017CFB757)
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【目的】观察黄芪总苷对H2O2诱导的衰老心肌细胞氧化应激及磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/AKT）通路的影响,探讨黄芪总苷对心肌细胞的保护作用。【方法】通过H2O2诱导大鼠心肌H9C2细胞,建立衰老心肌细胞模型。将造模后的细胞随机分成模型对照组,黄芪总苷低、中、高剂量组（剂量分别为10、20、40 mg/L）,另设空白对照组。黄芪总苷低、中、高剂量组细胞分别给予对应质量浓度处理48 h,空白对照组和模型对照组不加黄芪总苷处理。采用四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测细胞增殖能力,羟胺法检测超氧化物歧化酶（SOD）活性,硫代巴比妥酸（TBA）检测丙二醛（MDA）含量,化学荧光法检测活性氧（ROS）含量,蛋白免疫印迹（Western blot）法检测PI3K/AKT通路蛋白PI3K、AKT磷酸化水平。【结果】与空白对照组比较,模型对照组细胞存活率、SOD活性、p-PI3K/PI3K比值和p-AKT/AKT比值显著降低,MDA、ROS含量显著升高（P<0.05）;黄芪总苷低、中、高剂量组对上述指标有均显著改善作用,并呈剂量依赖性。【结论】黄芪总苷可减缓H2O2诱导的心肌细胞衰老,其机制可能与减轻氧化应激反应、激活PI3K/AKT通路有关。
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