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目的 探讨miR-144基因过表达对肝癌SMMC-7721细胞侵袭及Toll样受体(TLR)/髓样分化因子88(MyD88)免疫通路的影响.方法 培养人正常肝细胞HL-7702,肝癌细胞系SMMC-7721,采用荧光实时定量PCR法检测两组细胞miR-144基因表达差异,将SMMC-7721细胞分为空白组、miR-144 NC组、miR-144 mimics组,倒置荧光显微镜检测转染效率,qRT-PCR法检测转染后各组miR-144基因表达情况,通过细胞计数试剂盒(CCK8)法各组SMMC-7721细胞存活情况,通过Transwell法检测各组SMMC-7721细胞侵袭情况,应用免疫印迹法检测各组侵袭相关蛋白基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)以及TLR/MyD88通路相关蛋白表达情况,观察添加40μmol/L MyD88抑制剂TJ-M2010-2组对SMMC-7721细胞TLR/MyD88通路相关蛋白表达情况.结果 与正常组相比,SMMC-7721组miR-144基因相对表达量显著降低(P<0.05);与空白组、miR-144 NC组相比,miR-144 mimics组miR-144基因表达显著升高(P<0.05);CCK-8实验显示,与对照组、miR-144 NC组相比,miR-144 mimics组转染48、72、96 h后细胞存活率显著降低(P<0.05);与空白组、miR-144 NC组相比,miR-144 mimics组侵袭细胞数、MMP-2、MMP-9蛋白表达显著降低(P<0.05);与空白组、miR-144 NC组相比,miR-144 mimics组、TJ-M2010-2组Toll样受体4(TLR4)、MyD88、磷酸化核因子-κB(p-NF-κB)/核因子-κB(NF-κB)蛋白表达显著降低(P0.05).结论 miR-144过表达可能通过抑制TLR/MyD88通路转导降低SMMC-7721细胞存活、抑制SMMC-7721细胞侵袭.