【摘 要】
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目的:观察抑制FK506结合蛋白5(FKBP5)基因表达和应用FKBP5的抑制剂FK506对前列腺癌细胞生长的影响,并初步探究其作用机制。方法:利用shRNA和FK506处理前列腺癌C4-2细胞,然后
【机 构】
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天津医科大学总医院空港医院综合外科; 天津市泌尿外科研究所;
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目的:观察抑制FK506结合蛋白5(FKBP5)基因表达和应用FKBP5的抑制剂FK506对前列腺癌细胞生长的影响,并初步探究其作用机制。方法:利用shRNA和FK506处理前列腺癌C4-2细胞,然后用MTT法检测细胞生长变化情况;通过Western blot检测处理过的C4-2细胞中NF-κB信号通路中相关蛋白的变化。结果:利用shRNA和FK506抑制C4-2细胞中的FKBP5的表达后,MTT法显示实验组细胞的增殖活性明显低于对照组(P<0.05),FK506对细胞生长有明显的抑制作用,并且这种作用具有浓度依赖性。在C4-2细胞系中,降表达FKBP5后发现IκBα表达量增高,磷酸化的NF-κB表达升高,并且胞浆的NF-κB含量增多而细胞核中的NF-κB明显减少。结论:抑制FKBP5的表达可以抑制前列腺癌C4-2细胞系的生长,FKBP5的抑制剂FK506同样可以抑制细胞生长,FKBP5对细胞生长的影响可能是通过调节NF-κB信号通路来实现的,而FKBP5可能是去势抵抗性前列腺癌的一个新的治疗靶点。
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