【摘 要】
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神经损伤诱导了背根神经节（dorsal root ganglion,DRG）中的神经元基因转录发生变化,这可能会造成神经性疼痛的发生,而DNA的甲基化能够抑制基因的表达。本研究发现：外周神经损伤
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神经损伤诱导了背根神经节（dorsal root ganglion,DRG）中的神经元基因转录发生变化,这可能会造成神经性疼痛的发生,而DNA的甲基化能够抑制基因的表达。本研究发现：外周神经损伤通过活化八聚体转录因子1可以增加DRG神经元中DNA甲基转移酶DNMT3a的表达。如果阻断这种改变可以阻止电压依赖性钾离子（Kv）通道亚单位Kcna2启动子区的DNA甲基化发生,进而抑制神经损伤诱发的DRG中的Kcna2表达降低,从而抑制神经病理性疼痛。相反,即使没有神经损伤,在DRG中上调DNMT3a的表达,也可
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