【摘 要】
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目的探讨缺血预适应对肝脏热缺血再灌注损伤保护作用的分子机制。方法 90只成年清洁级SD大鼠随机均分为3组,A组为假手术组,B、C组建立SD大鼠肝脏热缺血再灌注损伤模型,并对C
【机 构】
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天津市南开医院重症医学科,解放军第452医院麻醉科,天津市胸科医院心内科
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目的探讨缺血预适应对肝脏热缺血再灌注损伤保护作用的分子机制。方法 90只成年清洁级SD大鼠随机均分为3组,A组为假手术组,B、C组建立SD大鼠肝脏热缺血再灌注损伤模型,并对C组大鼠进行缺血预适应干预。于缺血再灌注后0、2、6、12、24 h采集血标本测定丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST),采用酶联免疫吸附(ELISA)技术检测肝细胞中肿瘤坏死因子(TNF)-α及白细胞介素(IL)-1β水平;采集肝组织标本测定丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD),流式细胞仪测定肝细胞线粒体膜电位。结果 B、C组大鼠的血清转氨酶、TNF-α、IL-1β及MDA水平均明显高于A组(P<0.05);B、C组大鼠的凝血酶原活动度和胆碱酯酶低于A组(P<0.05);B、C组大鼠肝脏SOD水平明显低于A组;C组大鼠各项指标均优于B组(P<0.05)。缺血再灌注发生后肝细胞线粒体膜电位水平在0 h后即达到最低值,此后呈逐渐上升趋势(P<0.05),并且C组的肝细胞线粒体膜电位水平在各时段均高于B组(P<0.05)。结论缺血预适应对肝细胞热缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,缺血预适应可以通过减少炎症因子TNF-α及IL-1β的释放,提高SOD拮抗自由基的活性,减轻线粒体损伤等途径发挥其保护作用。
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