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本实验通过大鼠的脑损伤模型，检测了脑皮质神经元突触体胞浆中游离Ca2+浓度（〔Ca2+〕i），研究神经细胞Ca2+通道变化对血脑屏障（BBB）通透性和外伤性脑水肿的影响。结果表明，脑损伤后脑突触体胞浆中游离〔Ca2+〕i显著升高，为对照值的10～16倍。Ca2+超载使BBB通透性增高，加剧脑水肿。采用Ca2+拮抗剂Nimodipine能阻断Ca2+通道开放，降低BBB通透性，对脑水肿有显著治疗效果。氢溴酸山莨菪碱的治疗作用与Nimodipine基本相同。