【摘 要】
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目的 观察野生型p53(wtp53)基因在海水淹溺型肺损伤大鼠肺组织中的表达,探讨细胞凋亡参与肺损伤的发病机制.方法 32只SD大鼠随机分为正常对照组(NG)及海水2、4、8h组,每组8只
【机 构】
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第四军医大学唐都医院呼吸与危重症医学科,第四军医大学基础部病理与病理生理学教研室
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目的 观察野生型p53(wtp53)基因在海水淹溺型肺损伤大鼠肺组织中的表达,探讨细胞凋亡参与肺损伤的发病机制.方法 32只SD大鼠随机分为正常对照组(NG)及海水2、4、8h组,每组8只.三个海水处理组大鼠气管内注入4 mL/kg海水,分别作用2h、4h和8h;对照组除不吸入海水外,其余处理同海水淹溺组.于各时间点放血处死大鼠,测肺湿/干质量比(W/D),HE染色观察肺组织病理形态改变,TUNEL法检测肺组织细胞凋亡,RT-PCR检测wtp53及细胞色素c(cytochrome-c,Cyt-c)mRNA的表达,Western blotting分析wtp53和Cyt-c及活化caspase-3的蛋白表达.结果 与正常对照组比较,各海水组W/D比值升高(P＜0.01),肺组织细胞凋亡率明显增加(P＜0.05,P＜0.01),肺组织wtp53及Cyt-cmRNA表达均明显升高(P＜0.01),wtp53和Cyt-c及活化caspase-3蛋白表达随时间增加明显上调(P＜0.01,P＜0.05).结论 海水诱发大鼠淹溺型肺损伤和肺组织细胞凋亡,野生型p53、Cyt-c和活化的caspase-3的表达增加,野生型p53在海水淹溺肺损伤细胞凋亡发生发展中起重要作用.
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