抗人血小板单克隆抗体APt_4诱导血小板活化机制的研究

来源 :中华血液学杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:kldzn2004
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抗人血小板单克隆抗体APt_4可特异的诱导正常人及1例巨大血小板病(BSS)患者的血小板聚集,而对2例Ⅰ型血小板无力症(GT)患者的血小板无致聚作用。APt_4的F(ab')_2不能诱导血小板的活化,但能与血小板特异结合并抑制APt_4的IgG,ADP,胶原和肾上腺素诱导的血小板聚集。多种血小板抑制物可阻断APt_4诱导的血小板聚集。免疫试验结果表明Atp_4识别血小板膜表面分子量为14万和9.7万的糖蛋白。综上所述,APt_4诱导血小板活化的机制可能与钙离子的存在,能量代谢中cAMP的降低,ADP的释放和抗体Fc段的存在有关。 APt_4, an anti-human platelet monoclonal antibody, can specifically induce platelet aggregation in normal individuals and in one patient with giant platelet disease (BSS), but not in two patients with type I platelet failure (GT). F (ab ’) _ 2 of APt_4 failed to induce platelet activation, but could specifically bind to platelets and inhibit APt_4-induced IgG, ADP, collagen and epinephrine-induced platelet aggregation. A variety of platelet inhibitors block APt_4-induced platelet aggregation. Immunoassay results showed that Atp_4 recognized glycoproteins with a molecular weight of 140,000 and 97,000 on the platelet membrane surface. In summary, the mechanism of APT_4-induced platelet activation may be related to the presence of calcium ion, cAMP in energy metabolism, release of ADP and the presence of Fc fragment.
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