【摘 要】
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本文扼要报道青光眼和近视的病因、发病机理及干预研究的主要结果。通过对GZ.1、PN.1青光眼家系及散发性青光眼的研究,发现Myocilin基因的Pro370Leu突变,导致蛋白质错误折叠,
【机 构】
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中山大学中山眼科中心∥眼科学国家重点实验室
【基金项目】
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国家重点基础研究发展计划(973计划,2007CB512207);863计划;教育部科学研究重大项目;国家自然科学基金(30672275,30171001,39770789,30973266)
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本文扼要报道青光眼和近视的病因、发病机理及干预研究的主要结果。通过对GZ.1、PN.1青光眼家系及散发性青光眼的研究,发现Myocilin基因的Pro370Leu突变,导致蛋白质错误折叠,内质网应激。我们提出了青光眼属于"蛋白质构象病"、"线粒体病"的学说,并研究了靶向siRNA术后抗疤痕、视神经保护药物、干细胞替代治疗及药物缓释系统在青光眼治疗中的应用,为实现青光眼"分期靶点干预"奠定了基础。在近视的研究中,从灵长类恒河猴自然动物模型的构建着手,着重研究光学离焦与近距离负荷对青少年近视发生发展的影响,并且深入探讨了近视的视网膜与中枢神经机制,同时提出了光学干预近视的新策略。这些围绕青光眼和近视基本问题进行的系列研究,将可能为其诊治提供新的模式。
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