【摘 要】
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蛛网膜下腔出血(SAH)发病急聚,病情凶险,死亡率高。尤其流入蛛网膜下腔的血液直接刺激或血细胞破坏释放大量促血管痉挛物质,如5—HT、K~+、TXA_2,可引起脑血管痉挛,合并脑梗
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蛛网膜下腔出血(SAH)发病急聚,病情凶险,死亡率高。尤其流入蛛网膜下腔的血液直接刺激或血细胞破坏释放大量促血管痉挛物质,如5—HT、K~+、TXA_2,可引起脑血管痉挛,合并脑梗塞,加剧脑水肿,导致病情进一步恶化。较好地防治SAH并发的脑血管痉挛,成为抢救SAH成功的关键。自1990年5
Subarachnoid hemorrhage (SAH) The incidence of acute polygamous, dangerous, high mortality. Especially into the subarachnoid blood directly stimulate the blood or the destruction of blood cells release a large number of vasospasm substances, such as 5-HT, K ~ +, TXA_2, can cause cerebral vasospasm, cerebral infarction, aggravate cerebral edema, leading to further deterioration. Better prevention and treatment of SAH complicated by cerebral vasospasm has become the key to the success of SAH. Since 1990 5
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实验观察了不完全性脑缺血期间血浆儿茶酚胺和血液流变学的变化，并分析了两者的变化对不完全性脑缺血后果的可能影响。实验结果表明，实验组在缺血30分钟，血浆去甲肾上腺素和低切变率全血粘度，红细胞凝集指数与对照组相比显著增高，而且去甲肾上腺素的升高与低切变率全血粘度以及红细胞凝集指数间在缺血组存在显著相关性（r=0.854和r=0.85, P<0.01）。结果证明，不完全性脑缺血时，儿茶酚胺的增高伴有部分
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