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目的 探讨决明子总蒽醌（CSTA）对过氧化氢（H2O2）诱导人晶状体上皮细胞（LEC）氧化损伤的影响及其相关作用机制。方法 体外培养人LEC细胞系HLE-B3细胞，利用不同浓度梯度CSTA作用于HLE-B3细胞以筛选其最适处理浓度。实验分为对照组（CG组）、H2O2组（H2O2组）、CSTA组和沉默信息调节因子1（Sirt1）抑制剂组（EX527组）。四甲基偶氮唑盐比色法（MTT）检测HLE-B3细胞活力；流式细胞仪检测HLE-B3细胞凋亡情况；酶联免疫（ELISA）检测HLE-B3细胞内丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和超氧化物歧化酶（SOD）含量；实时荧光定量PCR（qRT-PCR）法检测HLE-B3细胞内Sirt1、PPARγmRNA表达；Western Blot检测HLE-B3细胞内Sirt1、过氧化物酶增殖物活化受体γ（PPARγ）、p-PPARγ蛋白水平。结果 通过设置浓度梯度选择20 mg/L作为CSTA的处理浓度。（1）细胞活力：H2O2组与CG组比较降低（t=23.048,P=0.000）,CSTA组与H2O2组比较升高（t=5.669,P=0.000）,EX527组与CSTA组比较降低（t=4.151,P=0.002），差异均有统计学意义。（2）细胞凋亡率：H2O2组与CG组比较升高（t=18.480,P=0.000）,CSTA组与H2O2组比较降低（t=9.670,P=0.000）,EX527组与CSTA组比较升高（t=7.982,P=0.000），差异均有统计学意义。（3）氧化损伤指标：（1）MDA含量，H2O2组与CG组比较升高（t=13.040,P=0.000）,CSTA组与H2O2组比较降低（t=9.602,P=0.000）,EX527组与CSTA组比较升高（t=7.575,P=0.000），差异均有统计学意义。（2）GSH-Px含量，H2O2组与CG组比较降低（t=15.220,P=0.000）,CSTA组与H2O2组比较升高（t=11.810,P=0.000）,EX527组与CSTA组比较降低（t=9.090,P=0.000），差异均有统计学意义。（3）SOD含量，H2O2组与CG组比较降低（t=14.930,P=0.000）,CSTA组与H2O2组比较升高（t=11.150,P=0.000）,EX527组与CSTA组比较降低（t=8.783,P=0.000），差异均有统计学意义。（4）Sirt1和PPARγmRNA:（1）Sirt1 mRNA,H2O2组与CG组比较降低（t=33.803,P=0.000）,CSTA组与H2O2组比较升高（t=13.561,P=0.000）,EX527组与CSTA组比较降低（t=10.312,P=0.000），差异均有统计学意义。（2）PPARγmRNA，四组间比较差异无统计学意义（P＞0.05）。（5）Sirt1及p-PPARγ/PPARγ蛋白：（1）Sirt1蛋白，H2O2组与CG组比较降低（t=11.000,P=0.000）,CSTA组与H2O2组比较升高（t=7.667,P=0.000）,EX527组与CSTA组比较降低（t=6.333,P=0.000），差异均有统计学意义。（2）p-PPARγ/PPARγ蛋白，H2O2组与CG组比较升高（t=16.410,P=0.000）,CSTA组与H2O2组比较降低（t=13.060,P=0.000）,EX527组与CSTA组比较升高（t=10.630,P=0.000），差异均有统计学意义。结论 CSTA可能通过调节Sirt1/PPARγ通路，减轻H2O2诱导HLE-B3细胞氧化损伤。