目的:观察麦粒灸预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)不同时期保护效应差异,探讨该影响与自噬相关蛋白Beclin 1表达的相关性。方法:SD大鼠随机分为模型组、麦粒灸1d组、麦粒灸2d组、麦粒灸3d组、麦粒灸4d组、麦粒灸5d组、麦粒灸7d组,每组6只。选择大鼠双侧"内关"穴进行麦粒灸预处理后,结扎心脏冠状动脉左前降支制备心肌缺血再灌注模型,进行心电图监测并于再灌注4h后取心脏,采用TTC染色评价不同时间预处理的效应差异。在明确麦粒灸预处理最佳干预时间后,增设假手术组、模型组、麦粒灸组、自噬抑制剂组,每组各12只,分别于缺血30min和再灌注240min各6只,ELISA法检测血清中肌钙蛋白(cTnT)含量,HE染色观察心肌病理学变化,Western blot法检测B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2同源的水溶性相关蛋白(Bax)、Beclin 1的表达水平。结果:与模型组比较,麦粒灸4、5、7d组大鼠心肌梗死面积百分比明显减少(P<0.05)。与假手术组相比,模型组心肌纤维断裂、排列紊乱,且有炎性细胞浸润,缺血期与再灌注期cTnT、Bax/Bcl-2、Beclin 1均升高(P<0.01)。与模型组相比,麦粒灸组与自噬抑制剂组心肌纤维断裂、排列紊乱程度较轻,间质水肿,少量炎性细胞浸润,缺血期与再灌注期cTnT、Bax/Bcl-2、Beclin 1含量均显著下降(P<0.01)。与自噬抑制剂组比较,麦粒灸组缺血期与再灌注期cTnT、Bax/Bcl-2、Beclin 1均升高(P<0.05)。各组再灌注期与缺血期相比,cTnT、Bax/Bcl-2、Beclin 1差异无统计学意义(P>0.05)。结论:麦粒灸"内关"穴能有效降低心肌梗死面积,该保护效应与自噬相关,其作用机制可能为促进缺血期自噬发生,抑制再灌注期自噬过表达,从而减轻MIRI。